حافظه ی فعال سیستم شناختی چندبخشی است که اطلاعات، موقتا در آن نگهداری شده و برای ایجاد و اجرای فعالیت های پیچیده دستکاری می شوند (گلدمن - پاکیک، ۱۹۸۷؛ به نقل از ورت و همکاران، ۲۰۰۶). در واقع حافظه کوتاه مدت بخشی از مدل پردازش اطلاعات است که در آن اطلاعات از مخزن، فراموش شده یا رمزگردانی می شوند (گیج و برلاینر، ۱۳۷۴)پژوهشگران در حال بررسی این مسأله هستند که چگونه نقص در توجه در نهایت بر حافظه ی کلامی بیماران مبتلا به اختلال نقص توجه / بیش فعالی تأثیر می گذارد، به ویژه حافظه ی کوتاه مدت با آنچه در برخی مدل های حافظه، گاهی اوقات حافظه ی فعال نامیده می شود. حافظه کوتاه مدت در مدل شیفرین اتکینسون بین ذخیره حسی و حافظه ی بلندمدت قرار دارد (میلر، ۱۹۹۶).
چندین مدل نظری درباره ی حافظه ی کوتاه مدت یا فعال وجود دارد، اما یکی از مدل های مطالعه شده، مدل حافظه ی فعالی است که به وسیله بادلی (۱۹۸۶، ۱۹۹۶) ارائه شده است. براساس این مدل، حافظه ی فعال دارای چهار جزء است: (۱) نگهداری اطلاعات شنیداری کلامی، (۲) دستکاری اطلاعات شنیداری کلامی، (۳) نگهداری اطلاعات دیداری- فضایی، (۴) دستکاری اطلاعات دیداری- فضایی (به نقل از ورت و همکاران، ۲۰۰۶)
طبق مدل کارکردهای اجرایی، توانایی بازداری پاسخ بارز و غالب به یک رویداد موجب تأخیر در پاسخدهی می شود. در جریان این تأخیر افراد قادر می شوند بازنمایی ذهنی رویداد را در ذهن خود حفظ کنند. همان طور که این توانایی از لحاظ رشدی افزایش می یابد، مبنایی برای حافظه ی فعال می گردد (بارکلی و ماش، ۱۳۸۴).
اهمیت این مدل در شناخت ارتباط بی توجهی با عدم بازداری در اختلال نقص توجه بیش فعالی این است که نقش مهمی برای حفظ تمایل به فعالیت (برنامه ریزی) قایل است. این برنامه ها راهنمای ایجاد و اجرای زنجیره های پیچیده فعالیتهای هدفمند در طول زمان است. این مدل پیش بینی می کند که نقص در بارداری موجب ایجاد نقص در تداوم حافظه ی فعال می شود و بنابراین موجب فراموشی در افراد مبتلا به این اختلال (نوع غالبا بی توجهی می گردد (همان منبع).
از نظر عصب روانشناختی ، توانایی ذخیره و دستکاری اطلاعات در حافظه ی فعال به کرتکس پیشانی وابسته است و چندین توانایی شامل استدلال منطقی و حل مسأله را تحت تأثیر قرار میدهد. بنابراین آسیب حافظه ی فعال که در بین نقص های شناختی از اهمیت اساسی برخوردار است با عملکرد لوب پیشانی مرتبط است (کلینگ برگ و همکاران، ۲۰۰۲).
بخش های جلویی مغز بر توجه تأثیر می گذارند (تریپ و همکاران، ۲۰۰۲؛ سرگنت و همکاران، ۲۰۰۳) و مطالعات ساختاری و عملکردی، نابهنجاری هایی را در شبکه ی پیشانی کودکان مبتلا به نقص توجه/ بیش فعالی به دست آورده اند که نشانگر بدکارکردی لوب پیشانی در این کودکان است (تریپ و همکاران، ۲۰۰۳). همچنین دیگر نواحی مغز شامل هیپوکامپ (مسؤول شکل گیری ذخیره ی حافظه ی کوتاه مدت و جسم پینهای مسؤول اتصال دو نیمکره) در مقایسه با افراد سالم در این افراد متفاوت است(اسپرینگ، ۲۰۰۳؛ هالوول، ۱۹۹۷).
واقعیت این است که کودکان مبتلا به این اختلال نسبت به کودکان بدون این اختلال، در کل مشکلات زیادی در تکالیف مربوط به حافظه ی فعال و یادآوری نشان میدهند (میلر، ۱۹۹۶). همچنین بارکلی (۱۹۹۶) گزارش کرده است که بیماران مبتلا به اختلال نقص توجه/ بیش فعالی در حافظه ی فعال نقص هایی نشان می دهند. نتیجه اینکه، این کودکان نمی توانند خود را به آسانی کودکان دیگر با جهان سازگار کنند.